Бодрящие препараты, стимулирующие выброс этого нейромедиатора, каким-то тайным образом действуют в обход дофаминовых рецепторов.

Циклы сна и бодрствования сопровождаются колебаниями дофамина в мозгу: во время бодрствования количество этого нейромедиатора сильно увеличивается. Вещества, стимулирующие выброс дофамина (включая амфетамин, кокаин и риталин), могут обеспечить долгую бессонницу. Точно так же меньше спят генетически модифицированные мыши с повышенным содержанием дофамина в мозгу. И наоборот: заболевания, во время которых уровень дофамина падает, характеризуются усиленной сонливостью в любое время дня и ночи.

Изменение уровня дофамина в мозгу у выспавшихся (сверху) и не выспавшихся (снизу). Разницы почти нет. (Иллюстрация авторов исследования.)

С другой стороны, если мы сами по себе долго не спим, то скоро начинаем ощущать последствия: у нас рассеивается внимание, нас может бросать то в жар, то в холод, мы можем совершать странные поступки, говорить странные вещи... То есть у нас есть два состояния: бодрость, поддерживаемая дофамином, и недостаток сна, и какие нейробиохимические механизмы тут задействованы, пока что неясно. Ну а у дофамина есть два рецептора, без которых он не работает, и, по мнению учёных, состояние бодрствования поддерживается благодаря взаимодействию дофамина и рецептора D2. Антипсихотические препараты, вызывающие вялость и сонливость, как раз блокируют дофаминовый рецептор D2. Более того, уменьшение содержания D2 отмечалось при недосыпании. То есть напрашивается вывод: чем дольше мы бодрствуем, тем больше у нас образуется дофамина и меньше — его рецептора.

Противоречия тут нет. Биохимики давно знают, что если перестимулировать рецептор, обрушить на клетку водопад молекул-раздражителей, то число рецепторных молекул резко уменьшится: они уйдут с мембраны, делая её менее чувствительной. Исследователи из Национального института наркологии(США) решили проверить, так ли это в случае дофамина и его рецептора. Для того они с помощью позитронно-эмиссионной томографии сравнили состояние мозга проведших ночь во сне и тех, кто согласился всю ночь прободрствовать.

В статье, опубликованной в Journal of Neuroscience, авторы пишут, что недостаток сна приводил к резкому уменьшению рецепторов дофамина. Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

Исследователи пробовали стимулировать выброс дофамина с помощью риталина. Уровень дофамина поднимался, но никакой разницы у спавших и не спавших не было. То же самое наблюдалось с лабораторными крысами, у которых уровень нейромедиатора и его рецептора измеряли напрямую: увеличенное время бодрствования снижало уровень рецептора, но не сказывалось на содержании дофамина.

Очевидно, сон, бодрствование, дофамин и его рецепторы связаны какой-то более сложной связью. Возможно, дофамин помогает справиться с утомлением и рассеянностью, о чём свидетельствуют дофаминовые стимуляторы. Но прочие симптомы недосыпания вроде импульсивности и некоторых особенностей поведения, скорее всего, находятся в ведении рецепторов дофамина, которые могут действовать независимо от своего напарника.

Подготовлено по материалам Scientific American.

Источник: http://science.compulenta.ru/684681/